Вітамін А

Раціон людини містить два джерела вітаміну А: попередньо сформований вітамін А (ретинол і ретинілові ефіри) і каротиноїди провітаміну А. Попередньо сформований вітамін А міститься в продуктах тваринного походження, включаючи молочні продукти, яйця, рибу та м’ясні органи. Каротиноїди провітаміну А є рослинними пігментами, які включають бета-каротин, альфа-

каротин і бета-криптоксантин. Тіло перетворює каротиноїди провітаміну А у вітамін А в кишечнику за допомогою ферменту бета-каротинмонооксигенази типу 1 BCMO1, хоча швидкість перетворення може мати генетичну варіабельність. Інші каротиноїди в їжі, такі як лікопін, лютеїн і зеаксантин, не перетворюються на вітамін А і називаються непровітамінними каротиноїдами; вони можуть виконувати інші важливі дії, не пов’язані з утворенням вітаміну А.

Різні форми вітаміну А розчиняються в міцели в просвіті кишечника і поглинаються клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Ретинілові ефіри та каротиноїди провітаміну А перетворюються на ретинол після поглинання в просвіт (для ретинілових ефірів) або поглинання (для провітаміну А каротиноїдів). Потім ретинол окислюється до ретиналю та ретиноєвої кислоти, двох основних активних метаболітів вітаміну А в організмі. Більша частина вітаміну А в організмі зберігається в печінці у формі ретинілових ефірів.

Рівні ретинолу та каротиноїдів зазвичай вимірюють у плазмі або сироватці крові, оскільки зразки крові легко зібрати. Однак ці рівні не завжди є надійними індикаторами статусу вітаміну А, оскільки вони не знижуються, поки рівні вітаміну А в печінці та інших місцях зберігання не будуть майже вичерпані, а також через те, що гострі та хронічні інфекції можуть знизити концентрацію ретинолу в сироватці та плазмі крові. Більшість вітаміну А зберігається в печінці, тому вимірювання рівня вітаміну А в печінці є найкращим способом оцінити достатність вітаміну А. У клінічних дослідженнях спеціалізовані дослідницькі лабораторії можуть опосередковано вимірювати запаси вітаміну А в печінці, використовуючи методи ізотопного розведення або дозу-відповідь, у яких рівні плазми ретинолу, сурогатного маркера або обох вимірюються протягом кількох днів після введення вітаміну А.

У клінічній практиці лише рівень ретинолу в плазмі можна використовувати для документування значного дефіциту. Концентрація ретинолу в сироватці або плазмі крові 20 мкг/дл (0,70 мікромоль/л) або рідше відображає помірний дефіцит вітаміну А, а рівень 10 мкг/дл (0,35 мікромоль/л) або менше вважається індикатором важкої форми дефіциту вітаміну А. 

Рекомендовані дози

Рекомендації щодо споживання вітаміну А та інших поживних речовин наведено в Дієтичних стандартах споживання (DRIs), розроблених Радою з харчових продуктів і харчування (FNB) при Національних академіях наук, техніки та медицини. DRI — це загальний термін для набору контрольних значень, які використовуються для планування та оцінки споживання поживних речовин здоровими людьми. Ці значення, які відрізняються залежно від віку та статі, включають наступне:

    • Рекомендована дієтична норма (RDA): середній добовий рівень споживання, достатній для задоволення потреб у поживних речовинах майже всіх (97%–98%) здорових людей; часто використовується для планування адекватного харчування для окремих людей

    • Адекватне споживання (AI): споживання на цьому рівні передбачається для забезпечення адекватного харчування; встановлюється, коли доказів недостатньо для розробки RDA

    • Розрахункова середня потреба (EAR): Середній добовий рівень споживання, який відповідає потребам 50% здорових людей; зазвичай використовується для оцінки споживання поживних речовин групами людей і для планування раціону харчування для них; також можна використовувати для оцінки споживання поживних речовин окремими особами

    • Допустимий верхній рівень споживання (UL): максимальне добове споживання навряд чи спричинить негативний вплив на здоров’я

RDA для вітаміну A наведено як еквіваленти активності ретинолу (RAE), щоб врахувати різну біоактивність каротиноїдів ретинолу та провітаміну A, усі з яких перетворюються організмом на ретинол (див. таблицю 1). 

Один мкг RAE еквівалентний 1 мкг ретинолу, 2 мкг додаткового бета-каротину, 12 мкг дієтичного бета-каротину або 24 мкг дієтичного альфа-каротину або бета-криптоксантина.

Таблиця 1: Рекомендовані дієтичні норми (RDA) вітаміну A 

Вік Чоловік Жінка Вагітність лактація

Від народження до 6 місяців* 400 мкг RAE 400 мкг RAE

7–12 місяців* 500 мкг RAE 500 мкг RAE

1–3 роки 300 мкг RAE 300 мкг RAE

4–8 років 400 мкг RAE 400 мкг RAE

9–13 років 600 мкг RAE 600 мкг RAE

14–18 років 900 мкг RAE 700 мкг RAE 750 мкг RAE 1200 мкг RAE

19-50 років 900 мкг RAE 700 мкг RAE 770 мкг RAE 1300 мкг RAE

51+ років 900 мкг RAE 700 мкг RAE

*AI, еквівалент середнього споживання вітаміну А здоровими немовлятами, які перебувають на грудному вигодовуванні.

Одиницями вимірювання для вітаміну А тепер є мкг RAE, але раніше використовувалися міжнародні одиниці (МО). Щоб конвертувати МО в мкг RAE, використовуйте наступне :

    • 1 МО ретинолу = 0,3 мкг RAE

    • 1 МО додаткового бета-каротину = 0,3 мкг RAE

    • 1 МО харчового бета-каротину = 0,05 мкг RAE

    • 1 МО дієтичного альфа-каротину або бета-криптоксантина = 0,025 мкг RAE

RAE можна безпосередньо перетворити на МО, лише якщо відомі джерела вітаміну А. Наприклад, RDA 900 мкг RAE для підлітків і дорослих чоловіків еквівалентна 3000 МО, якщо їжа або джерело харчових добавок є попередньо сформованим вітаміном А (ретинолом) або якщо джерелом добавок є бета-каротин. Ця RDA також еквівалентна 18 000 МО бета-каротину з їжі або 36 000 МО альфа-каротину або бета-криптоксантина з їжі. Таким чином, змішана дієта, що містить 900 мкг РАЕ, забезпечує від 3000 до 36 000 МО вітаміну А, залежно від споживаної їжі.

Джерела вітаміну А

харчування

Концентрації попереднього вітаміну А найвищі в печінці, рибі, яйцях і молочних продуктах. Більшість дієтичного провітаміну А в дієті США надходить із зелених листових овочів, оранжевих і жовтих овочів, томатних продуктів, фруктів і деяких рослинних олій. Вітамін А зазвичай додають до деяких харчових продуктів, включаючи молоко та маргарин. Деякі готові до вживання каші також збагачені вітаміном А.

Приблизно від 65% до 80% вітаміну А, який споживається в Сполучених Штатах та інших країнах з високим рівнем доходу, надходить із попередньо сформованого вітаміну А, тоді як провітамін А є основною формою, що споживається в країнах з низьким рівнем доходу, де раціон включає більше продуктів рослинного походження. Серед дітей і підлітків США на збагачену та збагачену їжу припадає 34–40% споживання вітаміну А з їжею.

Організм може поглинати від 75% до 100% ретинолу і, в більшості випадків, від 10% до 30% бета-каротину з їжі. Приготування їжі та теплова обробка можуть підвищити біодоступність бета-каротину з харчових продуктів.

У таблиці 2 наведено різноманітні продукти та вміст вітаміну А в одній порції. Їжа тваринного походження в таблиці 2 містить переважно попередньо сформований вітамін А, рослинна їжа містить провітамін А, а їжа з сумішшю інгредієнтів тваринного та рослинного походження містить як попередньо сформований вітамін А, так і провітамін А.

Таблиця 2: Вміст вітаміну А в окремих продуктах 

харчування мікрограм (мкг) RAE

на порцію Відсоток

DV*

Яловича печінка, смажена на сковороді, 3 унції 6,582 731

Солодка картопля, запечена в шкірці, 1 ціла 1403 156

Шпинат, заморожений, варений, ½ склянки 573 64

Гарбузовий пиріг промислового приготування 1 шт 488 54

Морква сира ½ склянки 459 51

Оселедець атлантичний маринований 3 унції 219 24

Морозиво, французька ваніль, м’яка подача, ⅔ склянки 185 21

Молоко знежирене з додаванням вітаміну А і D, 1 склянка 149 17

Диня сира, ½ склянки 135 15

Сир, рікотта, частина знежиреного, ½ склянки 133 15

Перець солодкий червоний сирий ½ склянки 117 13

Манго, сире, 1 ціл 112 12

Сухі сніданки, збагачені 10% DV вітаміну А, 1 порція 90 10

Яйце, зварене круто, 1 велике 75 8

Чорноокий горох (вигна) відварений 1 скл 66 7

Абрикоси сушені сірчані 5 шт 63 7

Брокколі, варена, ½ склянки 60 7

Лосось, нерка, варена, 3 унції 59 7

Томатний сік, консервований, ¾ склянки 42 5

Йогурт, звичайний, нежирний, 1 склянка 32 4

Тунець, легкий, консервований в олії, зціджений, 3 унції 20 2

Запечена квасоля, консервована, проста або вегетаріанська, 1 склянка 13 1

Кабачки літні, всі сорти, варені ½ скл 10 1

Курка, м'ясо грудки та шкіра, смажене, ½ грудки 5 1

Фісташкові горіхи, сухі смажені, 1 унція 4 0

*DV = добова норма. Управління з контролю за продуктами й ліками (FDA) розробило DV, щоб допомогти споживачам порівнювати вміст поживних речовин у харчових продуктах та дієтичних добавках у контексті загальної дієти. DV для вітаміну A становить 900 мкг RAE для дорослих і дітей віком від 4 років, де 1 мкг RAE = 1 мкг ретинолу, 2 мкг бета-каротину з харчових добавок, 12 мкг бета-каротину з їжі, 24 мкг альфа -каротин або 24 мкг бета-криптоксантина. FDA не вимагає на етикетках харчових продуктів вказувати вміст вітаміну А, якщо тільки вітамін А не було додано до їжі. Їжа, що забезпечує 20% або більше DV, вважається джерелом високої кількості поживних речовин, але їжа, що забезпечує менший відсоток DV, також сприяє здоровому харчуванню.

FoodData Central Міністерства сільського господарства США (USDA)  містить перелік вмісту поживних речовин у багатьох продуктах харчування та надає вичерпний перелік продуктів, що містять вітамін А, упорядкованих за вмістом поживних речовин і назвами продуктів .

Дієтичні добавки

Вітамін А доступний у вигляді окремих добавок і більшості полівітамінів, часто у формі ретинілацетату, ретинілпальмітату, провітаміну А з бета-каротином або їх комбінації. Кількість вітаміну А в добавках дуже різна, але 3000 мкг RAE (333% від DV) є загальним. Полівітаміни зазвичай мають дещо менші кількості, часто від 750 до 1050 мкг RAE (від 83% до 117% від DV).

Поглинання попередньо сформованих ефірів вітаміну А з дієтичних добавок становить 70–90%, а бета-каротину – від 8,7% до 65%.

Споживання вітаміну А та статус

Згідно з даними Національного дослідження здоров’я та харчування (NHANES ) , середнє добове споживання вітаміну А з харчовими продуктами та напоями в Сполучених Штатах становило 682 мкг RAE для чоловіків віком 20 років і старше та 616 мкг RAE для жінок у 2017–2018 роках. . Для дітей віком від 2 до 19 років середнє добове споживання вітаміну А з харчовими продуктами та напоями коливалося від 497 до 680 мкг RAE. Аналіз біохімічних даних за даними NHANES за 2003–2006 рр показує, що менше 1% населення США має рівень ретинолу в сироватці крові менше 20 мкг/дл, що вказує на те, що дефіцит вітаміну А є рідкістю серед населення США.

Дані NHANES III, проведені з 1988 по 1994 рік, показали, що приблизно 26% вітаміну А в RAE, споживаного чоловіками, і 34% споживаного жінками в Сполучених Штатах походить від каротиноїдів провітаміну. Решта надходить із попередньо сформованого вітаміну А, переважно у формі ретинілових ефірів.

Приблизно від 12% до 40% населення США, залежно від віку, використовує добавки, що містять вітамін А. Дорослі віком 71 рік і старше та діти молодше 9 років частіше, ніж представники інших вікових груп, приймають добавки, що містять вітамін А.

Дефіцит вітаміну А

Дефіцит вітаміну А в Сполучених Штатах зустрічається рідко. Проте дефіцит вітаміну А все ще є поширеним явищем у багатьох країнах, що розвиваються, часто внаслідок обмеженого доступу до харчових продуктів, що містять попередньо сформований вітамін А з джерел їжі тваринного походження, і до харчових продуктів, що містять каротиноїди провітаміну А, через бідність або традиційне харчування. Об’єднаний аналіз опитувань населення в 138 країнах з низьким і середнім рівнем доходу показав, що в 2013 році 29% дітей віком від 6 місяців до 5 років мали дефіцит вітаміну А. Показники дефіциту були найвищими в країнах Африки на південь від Сахари (48%) та Південної Азії (44%). Крім того, приблизно від 10% до 20% вагітних у країнах з низьким рівнем доходу мають дефіцит вітаміну А.

Обмежені дослідження показують, що на дефіцит вітаміну А також може впливати генетична варіабельність швидкості перетворення бета-каротину у вітамін А. Було виявлено, що певні поліморфізми гена BCMO1 знижують активність ферменту BCMO1 у людей, а дослідження на Філіппінах серед 693 дітей і підлітків виявило зворотний зв’язок між статусом вітаміну А та варіантом A379V TT у гені BCMO.

Найбільш поширеною клінічною ознакою дефіциту вітаміну А є ксерофтальмія, яка розвивається після того, як ретинол у плазмі був низьким, а запаси вітаміну А в оці вичерпалися. Першою ознакою є куряча сліпота або нездатність бачити в умовах слабкого освітлення або темряви внаслідок низького рівня родопсину в сітківці. Ксерофтальмія також вражає рогівку і може призвести до постійної сліпоти; дефіцит вітаміну А є однією з головних причин сліпоти у дітей, якій можна запобігти.

Хронічний дефіцит вітаміну А також був пов’язаний з аномальним розвитком легень, респіраторними захворюваннями (такими як пневмонія) і підвищеним ризиком анемії та смерті.

Іншим ефектом хронічного дефіциту вітаміну А є підвищення тяжкості та ризику смертності від інфекцій (особливо кору та діареї, пов’язаної з інфекцією. У 2013 році 94 500 дітей у країнах з низьким і середнім рівнем доходу померли від діареї, а 11 200 померли від кору в результаті дефіциту вітаміну А. Понад 95% смертей, пов’язаних з дефіцитом вітаміну А, відбулися в Африці на південь від Сахари та в Азії, де дефіцит вітаміну А відповідальний за 2% усіх смертей у дітей молодше 5 років.

Групи ризику нестачі вітаміну А

Нижченаведені групи належать до тих, хто, швидше за все, має недостатнє споживання вітаміну А.

Недоношені діти

Недоношені діти мають низькі запаси вітаміну А в печінці при народженні, а концентрація ретинолу в плазмі часто залишається низькою протягом першого року життя. Недоношені діти з дефіцитом вітаміну А мають вищий ризик очних і хронічних захворювань легенів. Однак у країнах з високим рівнем доходу клінічний дефіцит вітаміну А рідко зустрічається у немовлят і виникає лише у тих, хто має розлади мальабсорбції.

Немовлята, діти, вагітні та годуючі в країнах з низьким і середнім рівнем доходу

Вагітним людям потрібен додатковий вітамін А для росту плода та підтримки тканин, а також для підтримки власного метаболізму. Грудне молоко годуючих людей з достатнім споживанням вітаміну А містить достатню кількість вітаміну А для задоволення потреб немовлят протягом перших 6 місяців життя. Однак у людей з дефіцитом вітаміну А вміст вітаміну А в грудному молоці недостатній для підтримки адекватних запасів вітаміну А у немовлят, які знаходяться виключно на грудному вигодовуванні.

Близько 190 мільйонів дітей дошкільного віку (одна третина всіх дітей цієї вікової групи), переважно в Африці та Південно-Східній Азії, мають дефіцит вітаміну А, за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я. Вони мають вищий ризик погіршення зору, захворювань і смерті від дитячих інфекцій, таких як кір та інфекції, що викликають діарейні захворювання.

За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я, 9,8 мільйонів вагітних людей (15% усіх вагітних) у всьому світі, в основному в країнах з низьким і середнім рівнем доходу, мають ксерофтальмію в результаті дефіциту вітаміну А.

Люди з муковісцидозом

До 90% людей з кістозним фіброзом мають недостатність підшлункової залози, що підвищує ризик дефіциту вітаміну А через труднощі з засвоєнням жиру. Дослідження в Австралії та Нідерландах показують, що від 2% до 13% дітей і підлітків з кістозним фіброзом мають дефіцит вітаміну А. Як наслідок, стандартна допомога при муковісцидозі включає довічне лікування вітаміном А (у Сполучених Штатах і Австралії рекомендована щоденна доза від 750 мкг RAE до 3000 мкг RAE, залежно від віку), іншими жиророзчинними вітамінами та ферментами підшлункової залози.

Особи з розладами шлунково-кишкового тракту

Приблизно чверть дітей із хворобою Крона та виразковим колітом мають дефіцит вітаміну А; дорослі з цими розладами, особливо ті, хто страждав на розлад протягом кількох років, також мають вищий ризик дефіциту вітаміну А. Хоча деякі дані підтверджують використання добавок вітаміну А у людей з цими захворюваннями, інші дослідження показали, що добавки не приносять жодної користі. Деякі діти та дорослі з нещодавно діагностованою целіакією також мають дефіцит вітаміну А; безглютенова дієта може, але не завжди, усунути цей дефіцит.

Вітамін А і здоров'я

Цей розділ присвячений трьом захворюванням і розладам, у яких вітамін А або каротиноїди можуть відігравати важливу роль: рак, вікова дегенерація жовтої плями (ВМД) і кір.

Рак

Через його роль у регулюванні росту та диференціації клітин кілька досліджень вивчали зв’язок між вітаміном А та різними видами раку. Однак зв’язок між рівнем вітаміну А в сироватці крові або добавками вітаміну А та ризиком раку або смертю, пов’язаною з раком, неясний. Цей інформаційний бюлетень не включає дослідження транс-ретиноєвої кислоти, метаболіту вітаміну А, який використовується як препарат у високих дозах для лікування форми лейкемії.

Кілька систематичних оглядів і мета-аналізів обсерваційних досліджень показали, що більші споживання ретинолу, каротиноїдів, фруктів і овочів або їх комбінації пов’язані з меншим ризиком раку легенів, неходжкінської лімфоми, підшлункової залози. рак , рак ротової порожнини, рак гортані, рак стравоходу, рак яєчників, гліома і рак сечового міхура. Однак інші обсерваційні дослідження не виявили зв’язку між споживанням різних форм вітаміну А та ризиком раку печінки, неходжкінської лімфоми, колоректального раку, раку передміхурової залози або всіх видів раку.

Дані деяких клінічних випробувань свідчать про те, що додатковий прийом вітаміну А може знизити ризик деяких видів раку, але збільшити ризик інших форм раку, захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань, а також смертності від усіх причин. Приклади наведено нижче.

Дослідження ефективності каротину та ретинолу (CARET) включало 18 314 чоловіків і жінок, які курили або курили в минулому (з принаймні 20-річним стажем куріння [еквівалентно викурюванню 1 пачки на день протягом 20 років або 2 пачок на день протягом 10 років, наприклад). ] куріння сигарет), а також деякі чоловіки, які професійно піддаються впливу азбесту (які також мають вищий ризик раку легенів), усі віком 45–74 роки. У дослідженні учасники рандомізували приймати добавки, що містять 30 мг бета-каротину плюс 25 000 МО (7500 мкг RAE) ретинілпальмітату або плацебо щодня протягом приблизно 6 років, щоб оцінити потенційний вплив на ризик раку легенів. Випробування було завершено передчасно через 4 роки, частково через те, що несподівано було виявлено, що добавки підвищили ризик раку легенів на 28% і смертність від раку легенів на 46%; добавки також підвищили ризик смертності від усіх причин на 17%.

Наступне дослідження спостерігало за учасниками CARET протягом додаткових 6 років після того, як вони припинили прийом досліджуваних добавок. Протягом цього часу відмінності в ризику раку легенів між групами втручання та плацебо більше не були статистично значущими, за одним винятком: жінки в групі втручання мали на 33% вищий ризик раку легенів. В окремому аналізі даних дослідження CARET чоловіки, які приймали дві добавки, мали на 35% менший ризик неагресивного раку простати під час 4-річного активного випробування, але не протягом 6-річного періоду після втручання. Навпаки, чоловіки, які приймали ці дві добавки на додаток до іншої самостійно призначеної добавки (як правило, полівітамінів), мали на 52% вищий ризик агресивного раку простати під час активного випробування, але не протягом періоду після втручання.

Альфа-токоферол, бета-каротин (ATBC) Cancer Prevention Study також виявили, що добавки з бета-каротином підвищують ризик раку легенів у курців. У цьому дослідженні 29 133 курців чоловічої статі віком 50–69 років, які викурювали в середньому 20,4 сигарети на день протягом у середньому 35,9 років, приймали добавки, що містили 50 мг/день альфа-токоферолу, 20 мг/день бета-каротину, обидва альфа- токоферол і бета-каротин або плацебо протягом 5–8 років. Добавки з бета-каротином підвищували ризик раку легенів на 18%, хоча вони практично не впливали на захворюваність іншими видами раку. Загальний рівень смертності, головним чином від раку легенів та ішемічної хвороби серця, був на 8% вищим серед учасників, які приймали бета-каротин. Подальше дослідження спостерігало за 25 563 із цих учасників протягом додаткових 18 років. Протягом цього періоду учасники більше не приймали добавки, але більшість продовжували палити. Учасники, які приймали бета-каротин у початковому дослідженні, не мали вищого ризику раку легенів, але вони мали на 20% вищий ризик смерті через рак простати.

Дослідження вікових захворювань очей 2 (AREDS2) — це 5-річне рандомізоване клінічне дослідження з 4203 учасниками віком 50–85 років, яке вивчало вплив на ВМД дієтичних добавок, що містять кілька інгредієнтів з бета-каротином або без нього (15 мг [7500] мкг RAE]). Жоден курець не отримував добавки, що містять бета-каротин. Наприкінці дослідження було виявлено більше випадків раку легенів у групі бета-каротину, ніж у групі без бета-каротину (23 проти 11 випадків), і 31 з 34 хворих були колишніми курцями. У подальшому аналізі 3882 учасників через 5 років після завершення AREDS2 (під час якого вони приймали препарат AREDS2, що містить лютеїн і зеаксантин замість бета-каротину), підвищений ризик раку легенів зберігався, з вищим ризиком на 82%. серед учасників, які приймали добавки, що містять бета-каротин, протягом 5-річного дослідження AREDS2.

Три інші клінічні випробування не виявили зв’язку між прийомом добавок вітаміну А або бета-каротину та захворюваністю на рак легенів або смертністю. В одному дослідженні 22 071 чоловіка-лікаря віком 40–84 років рандомізували приймати 50 мг бета-каротину через день або плацебо протягом 12 років. Одинадцять відсотків лікарів були нинішніми курцями, а 38% були колишніми курцями на початку дослідження. Результати не показали відмінностей між групами в кількості випадків раку легенів або будь-яких злоякісних новоутворень або кількості смертей від раку. В іншому дослідженні 7627 жінок (середній вік 60,4 року) рандомізували приймати 50 мг бета-каротину через дні, 600 МО вітаміну Е через дні, 500 мг вітаміну С щодня або плацебо в середньому протягом 9,4 років. П'ятнадцять відсотків жінок були курцями, а 41% були колишніми курцями на початку дослідження. Жодна з добавок не мала істотного впливу на загальну захворюваність на рак або смертність від раку, в тому числі від раку легенів. 

Третє дослідження включало 29 584 здорових чоловіків і жінок віком 40–69 років, які жили в Ліньсянь, Китай, де дефіцит мікроелементів є поширеним явищем. У дослідженні учасники рандомізували приймати або плацебо, або одну з чотирьох комбінацій вітамінів і мінералів (включаючи одну, що містить ретинол і цинк, а іншу — бета-каротин, вітамін Е і селен) протягом 5,25 років. Дослідники спостерігали за учасниками ще протягом 10 років після того, як вони припинили приймати добавки. Дози поживних речовин у добавках були еквівалентними або удвічі вищими, ніж рекомендовані в США споживання, але у звіті про дослідження не було зазначено точних доз. Як під час втручання, так і під час періоду спостереження рівень смертності від раку легенів не відрізнявся серед п’яти груп, навіть якщо дослідники додатково проаналізували результати на відмінності за віком, статтю та статусом куріння.

Результати досліджень CARET і ATBC показують, що великі додаткові дози бета-каротину з або без ретинілпальмітату мають шкідливий вплив на нинішніх або колишніх курців і працівників, які зазнали впливу азбесту. Однак інші дослідження, описані вище, які використовували аналогічні дози вітаміну А, але мали меншу частку нинішніх або колишніх курців, не викликають цього занепокоєння. Серед некурців добавки бета-каротину та вітаміну А не впливають на ризик раку.

Вікова дегенерація жовтої плями

ВМД є основною причиною значної втрати зору у літніх людей. Етіологія ВМД включає складну взаємодію між генетичною сприйнятливістю, факторами навколишнього середовища (включаючи вплив окислювального стресу) і нормальним старінням. Через роль окислювального стресу в патофізіології ВМД добавки, що містять каротиноїди з антиоксидантними функціями, такі як бета-каротин, лютеїн і зеаксантин, можуть бути корисними для запобігання або лікування цього стану. Лютеїн і зеаксантин (які не є попередниками вітаміну А), зокрема, накопичуються в сітківці, тканині ока, яка ушкоджується ВМД.

Дослідження AREDS виявило, що учасники з високим ризиком розвитку розвинутої ВМД (тобто ті, у кого був проміжний ВМД або розвинений ВМД одного ока) мали на 25% менший ризик розвитку розвиненої ВМД після щоденного прийому добавки, що містить бета- каротин (15 мг [7500 мкг РАЕ]), вітамін Е (180 мг [400 МО] dl-альфа-токоферил ацетату), вітамін С (500 мг), цинк (80 мг) і мідь (2 мг) протягом 5 років ніж учасники, які приймали плацебо.

Подальше дослідження AREDS2 підтвердило цінність цієї добавки для зменшення прогресування ВМД протягом середнього періоду спостереження 5 років. Однак це подальше дослідження показало, що додавання лютеїну (10 мг) і зеаксантину (2 мг) або омега-3 жирних кислот до препарату не принесло додаткових переваг. Важливо, що подальше дослідження також показало, що бета-каротин не був обов’язковим інгредієнтом; оригінальна формула AREDS без бета-каротину забезпечила такий самий захисний ефект проти розвитку прогресуючої ВМД.

У більш детальному аналізі учасники з найнижчим дієтичним споживанням лютеїну та зеаксантину мали на 26% менший ризик прогресуючої ВМД, коли вони приймали добавки, що містять ці два каротиноїди, ніж ті, хто не приймав добавки з цими каротиноїдами. Ризик прогресуючої ВМД також був на 18% нижчим в учасників, які приймали модифіковану добавку AREDS, що містить лютеїн і зеаксантин, але не бета-каротин, ніж в учасників, які приймали препарат з бета-каротином, але не лютеїн або зеаксантин.

Подальше дослідження спостерігало за споживанням кількох поживних речовин у 4504 учасниках AREDS і 3738 учасниках AREDS2 (середній вік 71 рік) протягом середнього 10,2 року. Учасники двох найвищих квінтилів споживання вітаміну А, бета-каротину або лютеїну та зеаксантину мали менший ризик прогресування пізньої ВМД. Наприклад, ризик пізньої ВМД був на 18% нижчим серед тих, хто в п’ятому квінтилі споживання вітаміну А, і на 20% нижчим у тих, хто в четвертому квінтилі, ніж у тих, хто в першому квінтилі.

Наприкінці 5-річного випробування AREDS2 всім учасникам запропонували остаточну формулу AREDS2, яка містила лютеїн і зеаксантин замість бета-каротину. Дослідники спостерігали за 3882 із цих учасників протягом додаткових 5 років. Через 10 років учасники, які приймали добавку AREDS2 з лютеїном і зеаксантином, мали ще на 20% менший ризик прогресування пізньої ВМД порівняно з тими, хто брав добавку, що містить бета-каротин. Це відкриття підтвердило користь заміни бета-каротину лютеїном і зеаксантином.

Особи, які мають або розвивають ВМД, повинні поговорити зі своїм медичним працівником про споживання вітаміну А та формули добавок, які використовуються в дослідженнях AREDS.

кір

У 2019 році кір став причиною понад 207 500 смертей у всьому світі, переважно серед маленьких дітей у країнах з низьким рівнем доходу. Основним фактором ризику тяжкого перебігу кору є нестача вітаміну А. Всесвітня організація охорони здоров’я рекомендує великі пероральні дози вітаміну А для дітей, які живуть у регіонах з високою поширеністю дефіциту вітаміну А, щоб запобігти захворюваності та смертності, в тому числі від кору. Рекомендовані дози становлять 30 000 мкг РАЕ (100 000 МО) вітаміну А одноразово для немовлят віком 6–11 місяців і 60 000 мкг РАЕ (200 000 МО) кожні 4–6 місяців у віці 1–5 років.

У 2013 році 11 200 смертей від кору були пов’язані з дефіцитом вітаміну А, і більше 95% цих смертей сталися в країнах Африки на південь від Сахари та Південної Азії. У зведеному аналізі рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) у рамках цього дослідження прийом вітаміну А був пов’язаний із зниженням ризику смерті від кору на 26%. Однак Кокранівський огляд, який включав шість РКД щодо прийому добавок вітаміну А (15 000 мкг РАЕ [50 000 МО] до 60 000 мкг РАЕ [200 000 МО] залежно від віку), виявив, що добавки не впливають на ризик смерті від кору, хоча й допоміг запобігти новим випадкам кору. Ці РКД оцінювали значення добавок для запобігання захворюваності та смертності від кору загалом у 19 566 дітей віком від 6 місяців до 5 років.

Ризики для здоров’я від надлишку вітаміну А

Оскільки вітамін А є жиророзчинним, організм зберігає надлишкову кількість, головним чином у печінці, і ці рівні можуть накопичуватися.

Гостра токсичність вітаміну А, яка також називається гіпервітамінозом А, виникає протягом декількох днів або тижнів після того, як хтось приймає одну або кілька дуже високих доз (як правило, більш ніж у 100 разів перевищує RDA). Результуючі ознаки та симптоми зазвичай включають сильний головний біль, розмитість зору, нудоту, запаморочення, болі в м’язах і проблеми з координацією. У важких випадках тиск спинномозкової рідини може підвищуватися, що призводить до сонливості та, зрештою, коми та навіть смерті.

Хронічний гіпервітаміноз А (регулярне споживання високих доз) може спричинити сухість шкіри, болі в м’язах і суглобах, втому, депресію та аномальні результати аналізів печінки.

Загальне споживання попередньо сформованого вітаміну А, яке перевищує UL, а також деякі ретиноїдні препарати, що використовуються як місцева терапія (такі як ізотретиноїн, який використовується для лікування важких акне, і етретинат, засіб для лікування важкого псоріазу), можуть спричинити вроджені дефекти. Ці вроджені вади можуть включати вади розвитку очей, черепа, легенів і серця. Експерти радять людям, які є або можуть бути вагітними, а також тим, хто годує грудьми, не приймати високі дози (понад 3000 мкг РАЕ [10 000 МО] щодня) добавок вітаміну А.

На відміну від попередньо сформованого вітаміну А, бета-каротин не має тератогенної дії або не викликає репродуктивної токсичності. Найпоширенішим ефектом тривалого надлишку бета-каротину є каротинодермія, нешкідливий стан, при якому шкіра стає жовто-оранжевою. Цей стан можна виправити, якщо припинити вживання бета-каротину. Проте дослідження ATBC показало, що додавання великої кількості бета-каротину (20 мг/день), з 50 мг/день вітаміну Е або без нього, протягом 5–8 років підвищує ризик раку легенів і смертності (головним чином від легенів). рак та ішемічна хвороба серця) у чоловіків-курців. Дослідження CARET також показало, що додавання великої кількості бета-каротину (30 мг/день) плюс 7500 мкг RAE (25 000 МО)/день ретинілпальмітату протягом 4–8 років у нинішніх і колишніх курців, а також у деяких чоловіків, які піддавалися професійному впливу до азбесту збільшив ризик раку легенів і смерті від раку легенів.

FNB не встановив UL для бета-каротину та інших каротиноїдів провітаміну А. Однак FNB рекомендує не використовувати добавки з бета-каротином для населення в цілому, за винятком джерела провітаміну А для запобігання дефіциту вітаміну А.

Верхні допустимі рівні споживання попереднього вітаміну А

FNB встановив UL для попередньо сформованого вітаміну A, які застосовуються як до харчових продуктів, так і до харчових добавок. FNB заснував ці UL на кількостях, пов’язаних із підвищеним ризиком аномалій печінки у чоловіків і жінок, тератогенними ефектами та кількома токсичними ефектами у немовлят і дітей.

Таблиця 3: Верхні допустимі рівні споживання (UL) попередньо сформованого вітаміну A 

Вік	Чоловік	Жінка	Вагітність	лактація
Від народження до 12 місяців	600 мкг	600 мкг
1–3 роки	600 мкг	600 мкг
4–8 років	900 мкг	900 мкг
9–13 років	1700 мкг	1700 мкг
14–18 років	2800 мкг	2800 мкг	2800 мкг	2800 мкг
19+ років	3000 мкг	3000 мкг	3000 мкг	3000 мкг

*Ці UL застосовуються лише до продуктів тваринного походження та добавок, у яких вітамін А одержується повністю з ретинолу або його ефірних форм, таких як ретинілпальмітат. Однак багато дієтичних добавок (таких як полівітаміни) не забезпечують весь вміст вітаміну А у вигляді ретинолу або його ефірних форм. Наприклад, вітамін А в деяких харчових добавках частково або повністю складається з бета-каротину. У таких випадках слід використовувати відсоток ретинолу або ретинілового ефіру в добавці, щоб визначити, чи перевищує споживання вітаміну А людиною UL. Наприклад, харчова добавка, на етикетці якої вказано, що продукт містить 3000 мкг RAE вітаміну A і що 60% цього вітаміну походить від бета-каротину (і, отже, 40% походить від ретинолу або ретинілового ефіру), забезпечує 1200 мкгRAE попереднього вітаміну A. Ця сума перевищує UL для дітей від народження до 8 років, але нижче UL для дітей старшого віку та дорослих.

Взаємодія з ліками

Вітамін А може взаємодіяти з певними ліками. Крім того, деякі види ліків можуть негативно впливати на рівень вітаміну А. Нижче наведено декілька прикладів. Особи, які регулярно приймають ці та інші ліки, повинні обговорити свій статус вітаміну А зі своїм медичним працівником.

Орлістат (Alli, Xenical), засіб для зниження ваги, може зменшити всмоктування вітаміну А, інших жиророзчинних вітамінів і бета-каротину, що призводить до зниження рівня в плазмі крові у деяких пацієнтів. Виробники Alli та Xenical рекомендують пацієнтам, які приймають орлістат, приймати полівітамінну добавку, що містить вітамін А та бета-каротин, а також інші жиророзчинні вітаміни.

Ретиноїди

Деякі синтетичні ретиноїди, отримані з вітаміну А, використовуються перорально як рецептурні ліки. Приклади включають лікування псоріазу ацитретин (соріатан) і бексаротен (таргретин), які використовуються для лікування шкірних ефектів Т-клітинної лімфоми. Ретиноїди можуть підвищити ризик гіпервітамінозу А при прийомі в поєднанні з добавками вітаміну А.

Вітамін А та здорове харчування

У дієтичних рекомендаціях федерального уряду на 2020–2025 роки для американців зазначено, що «оскільки продукти містять низку поживних речовин та інших компонентів, корисних для здоров’я, потреби в харчуванні слід задовольняти в першу чергу за рахунок їжі. … У деяких випадках збагачена їжа та дієтичні добавки є корисними, коли інакше неможливо задовольнити потреби в одній або кількох поживних речовинах (наприклад, під час певних життєвих етапів, таких як вагітність)».

Для отримання додаткової інформації про формування здорового режиму харчування зверніться до Дієтичних рекомендацій для американців і MyPlate USDA .

Дієтичні рекомендації для американців описують здорову схему харчування як таку

    • Включає різноманітні овочі, фрукти, цільні зерна, знежирене або нежирне молоко та молочні продукти, а також олії.

        ◦ Багато фруктів, овочів і молочних продуктів є хорошими джерелами вітаміну А. Деякі готові до вживання пластівці для сніданку збагачені вітаміном А.

    • Включає різноманітні білкові продукти, включаючи морепродукти, нежирне м’ясо та птицю, яйця, бобові (квасоля та горох), горіхи, насіння та соєві продукти.

        ◦ Яловича печінка містить велику кількість вітаміну А. Інші джерела поживної речовини включають яйця та деяку кількість риби.

    • Обмежує продукти та напої з високим вмістом цукру, насичених жирів і натрію.

    • Обмежує алкогольні напої.

    • Залишається в межах вашої щоденної потреби в калоріях.